Titel Promotor Affiliaties "Korte inhoud" "Identificatie en karakterisering van nieuwe antilichaam biomarkers na ruggenmergschade" "Veerle SOMERS" "Immunologie - Biochemie" "Ruggenmergschade veroorzaakt irreversibele schade aan het zenuwweefsel en neuroinflammatie, wat leidt tot verlies van motorische en sensorische functies en functionele stoornissen in blaas en darm. De ontstekings- en autoimmuunprocessen die ontstaan na ruggenmergschade spelen mogelijk een rol in zowel spontane herstelprocessen als in secundaire schade. Recente studies opperen dat B-cellen en hun antilichamen betrokken zijn in immuunresponsen die ontstaan na ruggenmergschade. In vivo diermodellen tonen aan dat B-cellen en hun antilichamen weefselschade verergeren en het neurologisch herstel belemmeren. Tot hiertoe is de identiteit van de antigenen waartegen deze antilichamen gericht zijn nog ongekend. Bij patiënten met ruggenmergschade zijn reeds antilichamen teruggevonden gericht tegen centraal zenuwstelsel eiwitten, glycoproteïnen en lipiden. Bovendien lijkt er een correlatie te bestaan tussen de aanwezigheid van deze antilichamen en verhoogde post-ruggenmergschade complicaties. Ondanks deze bevindingen zijn er geen sterke aanwijzingen voor de biologische rol van B-cellen en hun antilichamen in ruggenmergschade pathologie bij de mens. Uitgebreide analyses van serumstalen zijn nodig om de werkelijke prevalentie, specificiteit en pathogene relevantie van ruggenmergschade geïnduceerde antilichamen te onthullen. De prognose na ruggenmergschade wordt gesteld op basis van vroeg klinisch onderzoek, de leeftijd en aanvullende fysiologische testen. Hoewel de aanwezigheid van sacraal gevoel (72 uur tot 1 week na schade) de meest belangrijke prognostische indicator is, is zijn voorspellend karakter gelimiteerd. Naast het ontbreken van een betrouwbare prognostische biomarker is er geen universeel geaccepteerde, standaard therapie voor neuroinflammatie bij patiënten met ruggenmergschade die resulteert in een beter neurologisch of functioneel herstel. Dit project focust op de identificatie en karakterisatie van nieuwe antilichaam biomarkers in patiënten met ruggenmergschade. Antilichamen aanwezig in het bloed als gevolg van ruggenmergschade zullen geïdentificeerd worden door middel van serologische antigeenselectie (SAS). Hierdoor zal een nieuw panel van antilichaam biomarkers verkregen worden, dat verder bestudeerd zal worden voor zijn relevantie in ruggenmergschade door middel van een screening. Deze kennis zal ons meer inzicht geven in de onderliggende processen van ruggenmergschade bij de mens, wat essentieel is voor de ontwikkeling van nieuwe prognostische testen en effectieve behandelingen in de toekomst." "MabMine: Geavanceerde screening van antilichaam repertoires voor de ontwikkeling van therapeutische antilichamen" "Maarten Dewilde" "Therapeutische en Diagnostische Antilichamen" "Monoklonale antilichamen (mAbs) zijn eiwitten die tot expressie worden gebracht door B-cellen en die zich zeer specifiek kunnen richten op een bepaald epitoop, waardoor ze zeer interessant zijn als medicijn. Met meer dan 100 FDA & EMA-goedgekeurde geneesmiddelen hebben therapeutische mAbs een revolutie teweeggebracht in de moderne geneeskunde. Oorspronkelijk werden deze therapeutische mAbs gegenereerd via de inefficiënte hybridomatechnologie, een techniek die intussen grotendeels vervangen is door de screening van faagdisplay bibliotheken en het kloneren van de B-cel receptoren (BCR; BCR=mAb) van individuele B-cellen. BCR-klonering laat toe om antilichamen te identificeren uit het natuurlijk voorkomende B-celrepertoire geïnduceerd door infectie, vaccinatie of auto-immuniteit, met – in tegenstelling tot faagdisplay – een natuurlijke paring van de lichte en zware antilichaamketen. Het is een efficiënte, robuuste en snelle methode om in vivo gematureerde therapeutische mAbs te identificeren met de juiste affiniteit, stabiliteit en functionele eigenschappen.Dit onderzoeksproject focust op de optimalisatie van deze innovatieve aanpak door onder meer (1) het B-cel immuunrepertoire na immunisatie van (gehumaniseerde) muizen gedetailleerd in kaart te brengen, (2) assays te ontwikkelen voor de analyse van functionele eigenschappen van mAbs op niveau van de individuele B-cellen in de eerste screeningsfase en (3) het ontwikkelen van hoge doorvoer methoden voor het sequeneren (en kloneren) van gepaarde mAb lichte en zware keten genen. Deze technologische onderzoeksambities zullen geoptimaliseerd worden op relevante applicaties om tegelijkertijd ook nieuwe therapeutische mAbs te kunnen ontwikkelen voor bv. de behandeling van virale infecties." "Structurele analyse van antilichaam gebaseerde profibrinolytica" "Paul Declerck" "Therapeutische en Diagnostische Antilichamen" "Plasminogeen activator inhibitor-1 (PAI-1), een lid van de serine protease inhibitor superfamilie, is de belangrijkste fysiologische inhibitor van plasminogeen activatoren (PAs). Hiertoe bezit PAI-1 een flexibele reactieve centrum loop (RCL) die een substraat-nabootsende peptidesequentie presenteert, die wordt ingebracht in het actieve centrum van de PA. Na de vorming van het initiële complex wordt  het reactieve centrum gesplitst door de PA, wat een conformatieverandering induceert en de PA naar het andere uiteinde van het PAI-1 molecule verplaatst. Doordat daar de PA stevig tegen het oppervlak van het PAI-1 molecule wordt aangedrukt, wordt het actieve centrum van de PA vervormd. Door de vorming van een irreversibel PAI-1/PA complex remt PAI-1 de PA-gemedieerde plasminevorming en reduceert het de daaropvolgende afbraak van het fibrinenetwerk dat deel uitmaakt van bloedklonters. Als één van de belangrijkste antifibrinolytische proteïnen heeft PAI-1 een regulerende rol in de hemostase door overmatig bloeden te voorkomen. Door zijn werking zowel binnen als buiten het PA systeem, speelt PAI-1 bovendien een belangrijke rol in fysiologische processen die verband houden met wondgenezing, angiogenese, celmigratie en inflammatie, al dan niet door zijn functie. Toenemend bewijs suggereert echter een verband tussen verhoogde PAI-1 niveaus en een verscheidenheid aan pathologieën, waaronder hart- en vaatziekten, trombose, kanker, fibrose, neurodegeneratieve en leeftijdsgerelateerde aandoeningen. Geneesmiddelontwikkeling die zich specifiek richt op het inhiberen van PAI-1 is bijgevolg een veelbelovende therapeutische strategie voor de behandeling van PAI-1-gerelateerde pathologieën.Inmiddels is er een zeer diverse verzameling PAI-1 inhibitoren ontwikkeld, waaronder peptiden, RNA-aptameren, kleine chemische moleculen, antilichamen, antilichaamfragmenten en nanobodies. Ondanks voortdurende inspanningen zijn tot op heden geen PAI-1 inhibitoren goedgekeurd voor therapeutisch gebruik bij mensen. Hoewel verschillende antagonisten in vitro en in vivo uitgebreid werden gekarakteriseerd, is er weinig bekend over het exacte moleculaire mechanisme waarmee deze inhibitoren PAI-1 binden of de activiteit ervan moduleren. Een beter inzicht in deze mechanismen is dus noodzakelijk voor de verdere optimalisatie van reeds bestaande PAI-1 inhibitoren of om het rationele ontwerp van peptide-gebaseerde of chemische PAI-1 inhibitoren mogelijk te maken. Het doel van deze studie was daarom het ophelderen van het moleculaire mechanisme van PAI-1 inhiberende nanobodies en chemische moleculen.In de eerste twee hoofdstukken van dit werk hebben we de röntgenkristallografische structuren van PAI-1 in complex met drie inhiberende nanobodies, Nb42 en Nb64 (hoofdstuk I) en Nb93 (hoofdstuk II) opgehelderd. Samen met biochemische en biofysische karakterisering waren we in staat om drie verschillende mechanismen te onderbouwen waarmee deze nanobodies PAI-1 activiteit moduleren. Zowel Nb42 als Nb93 bleken direct te interfereren met de initiële interactie tussen PAI-1 en PAs, zij het op twee verschillende manieren. De structuren toonden aan dat Nb42 bindt aan een oppervlak opPAI-1 dat normaal gesproken betrokken is in ‘exosite’ interacties met PAs, i.e., interacties waarbij het reactieve centrum van PAI-1 of het actieve centrum van de PA niet betrokken zijn. Door deze ‘exosite’ interactie te verstoren heeft Nb42 een destabiliserend effect op het initiële PAI-1/PA complex, wat weerspiegeld werd door de verhoogde snelheid van RCL insertie in aanwezigheid van Nb42. Daarentegen blokkeert Nb93 de PAs zowel de toegang tot het reactieve centrum alsook tot de ‘exosite’ regio’s in PAI-1. Het derde nanobody, Nb64, bindt nabij of op de positie waar de PA zich bevindt in het finale irreversibele complex. Deze bindplaats is dus gelegen aan de andere kant van het PAI-1 molecule ten opzichte van de RCL en de bindplaatsen voor Nb42 en Nb93. Noch de vorming van het initiële PAI-1/PA complex, noch de kinetiek voor de PAI-1/PA reactie werden beïnvloed door Nb64. Vermoedelijk voorkomt Nb64 de vervorming van de actieve site van PAs die leidt tot het vrijkomen van de PA van gesplitst PAI-1, en dus de omzetting van PAI-1 van een inhibitor naar een substraat voor de PA.In hoofdstuk III werd gefocust op het bepalen van de röntgenkristallografische structuur van PAI-1 in complex met het ‘single-chain variable fragment’ (scFv) van substraat-inducerend monoklonaal antilichaam MA-33H1F7. Aangezien we enkel de structuur van scFv-33H1F7 konden bepalen, gebruikten we antilichaam-proteïne ‘docking’ om een model van het complex te genereren. Informatie uit biochemische experimenten werd gebruikt om de gegenereerde modellen te filteren. Het uiteindelijk geselecteerde model is grotendeels in overeenstemming met de beschikbare experimentele informatie.In hoofdstuk IV onthulde de röntgenkristallografische structuur van PAI-1 in complex met chemische inhibitor TM5484 een bindingsplaats aan het oppervlak van het PAI-1 molecule die overeenstemt met de bindingsplaats voor vitronectine, een biologische ligand van PAI-1. Opmerkelijk is dat deze waargenomen bindingsplaats wezenlijk verschilt van de veronderstelde bindplaats beschreven in de literatuur. De geobserveerde bindingsplaats vormt een mogelijke rationele verklaring voor het inhibitiemechanisme dat werd waargenomen met behulp van biochemische testen, i.e., het induceren van substraatgedrag van PAI-1 en het verstoren van de interactie met PAs. Door te binden aan de vitronectine-bindingsplaats en het verstevigen van deze flexibele regio kan TM5484 substraatgedrag induceren en PAI-1 omzetten in een niet-reactieve vorm via allostere modulatie.Als besluit kan gesteld worden dat de structurele studies aangevuld met biochemische testen de inhibitiemechanismen van PAI-1-inhiberende nanobodies en van een klasse chemische PAI-1 antagonisten heeft verhelderd. Bovendien kunnen de verkregen structuren van de PAI-1/inhibitor complexen een uitstekend startpunt zijn voor het ontwerp van nieuwe profibrinolytische therapieën." "Identificatie en functionele karakterisering van krachtige, breed betacoronavirus neutraliserende antilichaam constructen" "Betacoronavirussen veroorzaken dodelijke zoönotische infecties. De mondiale verspreiding van COVID-19, een respiratoire aandoening die veroorzaakt wordt door SARS-CoV-2 en al bijna 3000 mensen heeft gedood, is verontrustend. Er zijn geen vaccins of antivirale middelen op de markt om deze nieuw opkomende betacoronavirussen te bestrijden. Het doel van dit project is om een antilichaam-gebaseerd geneesmiddel te ontwikkelen dat een brede waaier van betacoronavirussen kan neutraliseren. Hiervoor zullen we eerst krachtige, neutraliserende enkel-domein antilichamen selecteren die gericht zijn tegen het receptor bindend domein van de betacoronavirus spike eiwitten. Deze enkel-domein antilichamen, waarvan verwacht wordt dat ze een beperkt bereik hebben, zullen vervolgens genetisch gekoppeld worden aan breed neutraliserende enkel-domein antilichamen die gericht zijn tegen het meer geconserveerde S2 domein van de betacoronavirus spike eiwitten. Belangrijk is dat we een nieuwe functionele selectiestrategie zullen ontwikkelen om de breedste en krachtigste neutraliserende enkel-domein antilichamen te selecteren uit een rijke, betacoronavirus spike eiwit-specifieke cDNA bibliotheek. De resulterende heterobivalente antilichaamconstructen zullen op hun beurt gekoppeld worden aan een conventioneel IgG Fc domein en in vitro en in vivo getest worden op hun neutraliserend en beschermend vermogen tegen een breed gala van betacoronavirussen, waaronder SARS-CoV, MERS-CoV en SARS-CoV-2." "Antilichaam gebaseerde inhibitie en functionele studie van BACE1, het Beta-secretase in de ziekte van Alzheimer" "Bart De Strooper" "Laboratorium voor Onderzoek naar Neurodegeneratieve Ziektes (VIB-KU Leuven)" "De ziekte van Alzheimer (AD) is de meest voorkomende neurodegeneratieveaandoening bij ouderen. Uit onderzoek blijkt dat de opeenhoping van amyloïde-β (Aβ) peptiden als onoplosbare plakken een centrale rolspeelt in de ziekte van Alzheimer. Omdat β-secretase (BACE1) het amyloïde precursor proteïne (APP) klieft en de Aβ generatie initieert, wordt BACE1 beschouwd als een geschikt doelwit voor geneesmiddelen voor de preventie van AD. Verschillende studies hebben bijgedragen tot de ontwikkeling van een inhiberende geneesmiddel voor BACE1, maar de vooruitgang wordt belemmerd door de grootte en het niet-aanpassende karakter van de actieve site van BACE1 en de noodzaak om een krachtig geneesmiddel met een hoge selectie tegen andere aspartic proteasen te produceren dat de bloed hersenbarrière (BBB) kan doorkruisen. Dit project heeft als hoofddoel monoclonale antilichaam inhibitoren te ontwikkelen als alternatieve aanpak om BACE1 te inhiberen. De kenmerken van monoclonale antilichamen zoals de hoge affiniteit, hoge selectiviteit en de duidelijke structuur en functie domeinen vergemakkelijkt de proteïne ontwikkeling voor therapeutische doeleinden. Monoclonale antilichamen kunnen hierdoor beschouwd worden als geschikte kandidaten voor potentiële geneesmiddelen.Ten tweede, zal er tijdens deze studie getracht worden om Nanobody inhibitoren te ontwikkelen voor BACE1. Nanobodies zijn zeer kleine antilichamen, hierdoor zijn ze beschikken ze over een goede oplosbaarheid, stabiliteit en hoge graad van specificiteit voor hun antigeen zonder vereiste van associatie met lichte ketens van conventionele antilichamen. Omdat de ontwikkeling van effectieve BBB-doorkruisende inhiberende geneesmiddenvoor BACE1 verschillende moeilijkheden met zich meebrengt, kan de toediening van Nanobodies tegen BACE1 activiteit beschouwd worden als nieuwe aanpak tegen de preventie van AD." "Uitbouw van een eigen platform voor de ontwikkeling van DNA-gebaseerde antilichaam therapieën" "Maarten Dewilde" "Therapeutische en Diagnostische Antilichamen, Laboratorium voor Celstress & Immuniteit, Moleculaire Virologie en Gentherapie" "Bij DNA-gebaseerde antilichaamtherapie wordt ernaar gestreefd de coderende nucleotidesequentie toe te dienen, in plaats van het antilichaameiwit. Een dergelijke gentransfer van antilichamen stelt het lichaam van de patiënt in staat zijn eigen medicijn te produceren, en biedt een alternatief voor de complexe productie en frequente toediening van conventionele antilichaam-eiwittherapie. Wij hebben eerder proof-of-concept verkregen in muizen voor verschillende plasmide-gecodeerde antilichaamformaten, en de klinische haalbaarheid aangetoond in schapen en niet-humane primaten. Zowel vanuit wetenschappelijk als industrieel oogpunt is er een duidelijk momentum en een duidelijke stimulans om ons DNA-platform naar de volgende stadia van ontwikkeling en valorisatie te brengen. Binnen dit project trachten we een immunomodulerende toolbox op te bouwen om de antilichaamexpressie te verbeteren en onze productfocus te versterken. Het resultaat zal bijdragen tot de maturatie van een gepatenteerd en differentiërend platform, waardoor de toepassing en het concurrentievoordeel aanzienlijk zullen toenemen." "Op naar veiligere antilichaam geneesmiddel conjugaten" "Maarten Dewilde" "Therapeutische en Diagnostische Antilichamen" "Antilichaam-geneesmiddel conjugaten (AGCs) werden initieel ontwikkeld om de therapeutische index van chemotherapeutica en radionucliden te verbeteren door ze te koppelen aan antilichamen met hoge tumor specificiteit. Op dit moment zijn er bijna 100 AGCs onder klinische evaluatie en wordt verwacht dat er 2 tot 3 AGCs zullen goedgekeurd worden als geneesmiddel de volgende jaren. Helaas blijkt de therapeutische index van AGCs lager dan verwacht en blijft het verbeteren hiervan een grote uitdaging. De bedoeling van dit project is om meer tumor specifieke nanobodies te ontwikkelen die een verbeterd veiligheidsprofiel hebben." "Menselijk monoklonaal antilichaam therapie ter preventie van Hepatitis C herinfectie in levertransplantaties : oprukkende lood monoklonale antilichamen in de klinische proef" "Philip Meuleman" "Vakgroep Klinische Biologie, Microbiologie en Immunologie, University of Nottingham, Consorci Institut D'Investigacions Biomediques August Pi I Sunyer, GenIbet (Portugal), University of Strasbourg" "Wereldwijd. 200 miljoen mensen zijn besmet met het hepatitis C virus (HCV). Naar schatting 15 miljoen mensen die leven met HCV-infectie wilhin OG EU. De economie. gezondheid en maatschappelijke kosten van chronische HCV infeclion zijn aanzienlijk. HCV is de belangrijkste oorzaak van overlijden aan een leverziekte en de belangrijkste indicatie voor levertransplantatie. De enige behandeling voor terminale leverziekte een levertransplantatie. Nog De getransplanteerde lever wordt snel opnieuw geïnfecteerde en vaak vernietigd binnen 5 jaar na transplantatie. In deze groep patiënten huidige antivirale behandelingen zijn te toxisch - is er een dringende behoefte aan het ontwikkelen van veilige en effectieve behandelingen voor gebruik in deze setting. Humane monoklonale antilichamen (MAbs) die virusbinnenkomst richten. nog als een onderbezet en potentieel zeer effectief en veilig wapen in het arsenaal tegen HCV-infectie. Het consortium heeft geïdentificeerd. 'Ab leidt die. In pre-klinische analyses. Potente blokkeren HCV-infectie. HCV vertoont een hoge mate van genetische en antigene variatie, waarin het virus om beschermende immuunreacties te ontsnappen maakt. Cruciaal de leiding antilichamen die door het consortium kunnen voorkomen infectie door een groot aantal genetisch verschillende isolaten, omdat ze gericht zijn sterk geconserveerde epitopen van het virus of host receptormoleculen. Dit beperkt de kans op virusresistentie. ook. elke lead antilichaamdoelen een unieke component van de virale binnenkomst pathway. waardoor de weg voor krachtige combinatoriële benaderingen die klinische werkzaamheid maximaliseert bedekken. HepaMAb benut in expertise MAb-technologie. preklinische doelmatigheid en veiligheid. biomanufacture en klinische ten minste een antivirale en een anti-receptor humaan MAb vooruitgang te faseren I / IIa proof of concept klinische trial in de lever transplantatie Selting voor de preventie van graft teugel Fection. We zullen een broodnodige therapeutische MAb pijplijn voor gebruik vast te stellen in deze solide orpan transplantatie Selting." "Identificatie van doeltreffende ""single-domain"" antilichamen tegen de malaria sporozoïet door middel van een synthetische ""single-domain"" antilichaam bibliotheek met onconventionele diversificatie strategieën." "Yann Sterckx" "Laboratorium voor Microbiologie, Parasitologie en Hygiëne (LMPH), Medische biochemie" "Malaria wordt veroorzaakt door Plasmodium parasieten en is een van de 'Big Three' infectieziekten samen met HIV en TB. Jaarlijks worden meer dan 200 miljoen gevallen van de ziekte gerapporteerd en sterven meer dan een half miljoen mensen aan de gevolgen van malaria (>76% van deze sterfgevallen zijn kinderen jonger dan 5). De problematiek wordt nog groter wegens vaccins met een lage efficiëntie, drug-resistente parasieten en de opmars van de ziekte over de hele wereld. Het is overduidelijk dat de wereld nood heeft aan nieuwe hulpmiddelen. Antilichamen (AL) zijn zeer doeltreffend om parasieten te neutraliseren. De immuunrepertoires van zoogdieren bevatten naast conventionele AL ook nog zogenaamde unconventionele diversificatiestrategieën. Unconventionele AL blijken zeer efficiënt te zijn in het neutraliseren van complexe pathogenen. ""Single-domain"" AL (sdAbs) van kameelachtigen zijn het voorbeeld bij uitstek van onconventionele AL. Een diepgaande kennis over hun structuur-functie relatie laat de constructie van zeer diverse synthetische bibliotheken toe die een aantal voordelen bieden ten opzichte van immuunbibliotheken die verkregen worden via immunisatie. Dit project heeft als doel om het potentieel van synthetische sdAb bibliotheken met ingebouwde unconventionele diversificatiestrategieën te benutten in de strijd tegen de malaria sporozoïet aan de hand van een multi-disciplinaire aanpak waarbij moleculaire, structurele en parasitologische methoden gecombineerd zullen worden." "Paraatheid tegen het pandemisch potentieel van protozoaire parasieten door de vestiging van een hybride ""camelid single-domain"" antilichaam platform." "Yann Sterckx" "Laboratorium voor Microbiologie, Parasitologie en Hygiëne (LMPH), Veterinaire fysiologie en biochemie, Instituut voor Tropische Geneeskunde Antwerpen (ITG), Vrije Universiteit Brussel, Medische biochemie" "Het onderzoek naar infectieziekten (waaronder ook de ontwikkeling van diagnostica, profylactica en therapeutica) is al sinds jaar en dag één van de speerpunten van de Universiteit Antwerpen. De motor hiervoor is een bruisende onderzoeksgemeenschap, die ingebed is in een breder ""infectieziektenecosysteem"" binnen het Vlaamse onderzoekslandschap. Een aanzienlijk deel van geleverde inspanning is toegewijd aan de strijd tegen protozoaire parasieten, een groep unicellulaire eukaryoten die wereldwijd de gezondheid en kostwinning van miljarden mensen in het gedrang brengen. Protozoaire parasieten veroorzaken sommige van de meest ernstige infectieziekten waarmee de mens werd geconfronteerd in de recente geschiedenis (bvb., malaria, leishmaniase, trypanosomiase). Deze ziekten worden gekenmerkt door een hoge morbiditeit en mortaliteit, en hebben zo een enorme socioeconomische impact op de getroffen gemeenschappen. Momenteel zijn protozoaire parasieten endemisch in verschillende werelddelen (meer dan 100 landen in het Amerikaans tot het Aziatisch continent). Bovendien vormen deze ziekteverwekkers een wereldwijde bedreiging door migratie, klimaatverandering en een steeds verdere verspreiding van de insectvectoren die transmissie van deze parasieten bewerkstelligen. Bijgevolg worden niet-endemische gebieden (incl. de Westerse wereld) geconfronteerd met de (her)verschijning van deze ziekten. De huidige impact maar dus ook het pandemisch potentieel van protozoaire parasieten onderlijnen de urgente nood om te investeren in middelen die een snelle en effectieve detectie en controle van deze ziekteverwekkers toelaten. Sommige van de meest potente en veelbelovende hulpmiddelen in de strijd tegen deze pathogenen zijn afkomstig uit andere diersoorten. Een treffend voorbeeld is de Belgische ontdekking van een merkwaardige antilichaam-subgroep die van nature voorkomt bij kameelachtigen (waaronder alpacas, lamas, kamelen en dromedarissen). In deze antilichamen zorgt één enkel domein voor de herkenning van een antigen waardoor dit domein ook wel eens een ""singledomain antibody"" (sdAb) wordt genoemd. De voorbije decennia is het duidelijk geworden dat sdAbs vele bijzondere eigenschappen bezitten die zich uitstekend lenen tot het faciliteren van onderzoek, het genereren van toepassingen en het creëren van valorisatiemogelijkheden in het ""life sciences"" gebied (ondermeer diagnostica en therapeutica). Dezelfde eigenschappen maken van sdAbs unieke hulpmiddelen die pandemische paraatheid en responsiviteit bestendigen. Literatuur- en marktanalyses maken echter pijnlijk duidelijk dat sdAbs grotendeels onderbenut blijven in de strijd tegen protozoaire parasieten. Bijgevolg is het marktaandeel van sdAbs in het wetenschapsdomein van de menselijke en veterinaire parasitologie zeer beperkt. Binnen de UAntwerpen bestaat een uiterst complementaire expertise met betrekking tot het genereren van sdAbs met het oog op het ontwikkelen van een brede waaier aan toepassingen. Dit project heeft als doel om deze expertise te bundelen en aan te wenden om PREPARAS op te richten, een hybride platform voor het genereren en identificeren van sdAbs tegen protozoaire parasieten via zowel immuunbibliotheken als synthetische banken. We zien dit als een opportuniteit die synergie zal creëren tussen fundamenteel onderzoek, het ontwikkelen van toepassingen, en valorisatie aangezien i) de groepen die het initiatief dragen naast de veterinaire expertise ook een sterke onderzoeksfocus hebben op de biologie van protozoaire parasieten, ii) het kunnen benutten van een hybride sdAb platform unieke opportuniteiten biedt en iii) sdAbs het potentieel hebben om te voldoen aan onderzoeks- en markt-gedreven noden. Op deze manier zal PREPARAS in huis toegang verlenen tot unieke en krachtige, state-of-the-art hulpmiddelen in de strijd tegen parasitaire infecties van menselijk en veterinair belang."