Oorzaak en gevolg van het veranderende cortisol metabolisme en de rol van galzuren tijdens kritieke ziekte.

De vrijzitting van het stresshormoon cortisol uit de bijnier is een essentiële component van de menselijke reactie op stress. Hierdoor wordt shock voorkomen, een acute energievoorziening gerealiseerd en een excessieve inflammatie onderdrukt. Tijdens kritieke ziekte, een ernstige stress situatie, is deze bijnierrespons vaak ontoereikend met een slechte prognose als gevolg. In gezonde personen wordt de productie en vrijzetting van cortisol uit de bijnieren gereguleerd door het adrenocorticotroop hormoon (ACTH). Echter tijdens kritieke ziekte suggereert de combinatie van hoge cortisol met lage ACTH niveaus een cortisol regulatie die onafhankelijk van ACTH is. In onze hypothese stellen we dat cortisol niveaus hoog blijven door een verminderd cortisol metabolisme in perifere weefsels. Dit veranderend metabolisme zou uitgelokt kunnen worden door galzouten, gezien deze verhoogd zijn in kritieke ziekte en recent onderzoek hun rol als metabole en hormonale regulator aantoonde. Ten gevolge van deze hoge cortisol waarden, zal vrijstelling van ACTH door negatieve feedback onderdrukt worden en wordt de bijnier niet meer gestimuleerd. Bij een nieuw stressmoment tijdens kritieke ziekte zal de bijnier hierdoor ontoereikend zijn om een adequaat antwoord te geven. We verwachten dat de resultaten van deze studie ons nieuwe inzichten zullen verwerven over de impact van kritieke ziekte op het cortisol metabolisme en zullen leiden tot nieuwe diagnostische en therapeutische aanbevelingen.

Trefwoorden:ACTH, Bile Acids, Cortisol, Metabolism, Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, Critical illness

Disciplines:Laboratoriumgeneeskunde, Palliatieve zorg en zorg rond het levenseinde, Regeneratieve geneeskunde, Andere basiswetenschappen, Andere gezondheidswetenschappen, Verpleegkunde, Andere paramedische wetenschappen, Andere translationele wetenschappen, Andere medische en gezondheidswetenschappen