< Terug naar vorige pagina

Project

Ontcijferen van de microglia-neuron interacties bij de ziekte van Alzheimer.

De ziekte van Alzheimer (AD) is een chronische neurodegeneratieve ziekte en de meest voorkomende vorm van dementie. Opeenhoping van abnormale eiwitten, in de vorm van amyloïde beta plaques en tau-kluwens, is typisch voor AD. AD gaat gepaard met veranderingen in de immuuncellen van de hersenen, de microglia. Deze inflammatie in de hersenen wordt neuroinflammatie genoemd. Recente studies toonden een verband aan tussen neuro-inflammatie en vatbaarheid voor AD. Inflammatie zou dus een drijvende kracht achter AD kunnen zijn, in plaats van slechts het gevolg van neuronenverlies. Microglia dragen bij aan AD door de verbindingen tussen hersencellen, synapsen, te vernietigen. Van de moleculen die deze schadelijke interactie tussen microglia en synapsen mediëren is echter weinig geweten. Met onze nieuwe technologie injecteren we menselijke cellen in AD muizen, om deze cellen bloot te stellen aan de omgeving die zij zouden aantreffen in pathologische hersenen. We willen dit model gebruiken om de moleculaire routes te ontleden die een negatieve invloed hebben op de menselijke hersenen. Deze bevindingen kunnen belangrijke implicaties hebben voor ons begrip van de progressie van AD bij de mens en kunnen persoonlijke behandelingen om de progressie van AD te vertragen of te stoppen mogelijk maken. Dit is een benadering die een kritieke component van de pathologie in de hersenen van AD aanpakt en die het potentieel heeft om het ziekteverloop en de levenskwaliteit van patiënten te veranderen.
Datum:1 apr 2022 →  Heden
Trefwoorden:MICROGLIA, NEUROINFLAMMATIE, ZIEKTE VAN ALZHEIMER
Disciplines:Neurologische en neuromusculaire ziekten