Modulatie van endotheliale progenitor celbiologie door hepatocyt-specifieke gentransfer van apolipoproteïne A-I of de lage densiteit lipoproteïnereceptor.

Het globale objectief van dit project is te evalueren in welke mate endotheliale progenitor cel (EPC) biologie gemoduleeerd wordt door cardiovasculaire risicofactoren. In het bijzonder wordt de rol van hoge densiteit lipoproteïnen (HDL) en lage densiteit lipoproteïnen (LDL) onderzocht. De pathophysiologische rol van deze modulatie wordt bestudeerd in muriene modellen van myocardinfarct, transplant arteriosclerose en venegreffe atherosclerose. Modulaties van lipoproteïnespiegels gebeuren door gentransfer met E1E3E4-gedeleteerde adenovirale vectoren die de LDL receptor of apolipoproteïne A-I, het belangrijkste apolipoproteïne van HDL, tot expressie brengen. Bijzondere aandacht gaat naar de rol van de scavenger receptor-BI in de effecten van HDL op EPCs.

Trefwoorden:Lipoproteins

Disciplines:Fysiologie, Cardiale en vasculaire geneeskunde