Mitochondria als mediatoren en doelwitten van cardiale remodellering in hartfalen.

Metabole veranderingen dragen rechtstreeks bij tot hartfalen door een verminderde energietoevoer en indirect via signaaltransductiewegen zoals aanmaak van vrije radicalen. De metabole en mitchondriale veranderingen kunnen het gevolg zijn van ischemie maar ook van mechanische belasting en dit stelt de vraag of er meerdere fenotypes zijn in chronisch ischemisch hartlijden. Deze vraag wordt onderzocht in een diermodel dat de verschillende substraten, i.e. chronische ischemie en/of mechanische belasting nabootst.

Trefwoorden:Heart failure, mitochondria, Ischemia

Disciplines:Cardiale en vasculaire geneeskunde, Fysiologie