Metabole stress, mitochondriale dynamiek en orgaanfalen tijdens kritieke ziekte: naar een nieuwe therapie.

Langdurig kritiek zieke patiënten lopen een hoog risico op orgaanfalen en overlijden. Ons voorgaand onderzoek toonde aan dat de overlevingskansen en morbiditeit van deze patiënten kan verbeterd worden door het voorkomen van ongecontroleerde stress-geïnduceerde ontwikkeling van hoge bloedsuikerspiegels. In verdere studies toonden we aan dat bescherming van de mitochondriën (de energiefabriekjes van de cel) een belangrijke rol speelt in deze effecten. Mitochondriën beschikken over een zeer dynamisch herstelmechanisme als verdediging tegen schade, dat cruciaal is voor zelfbehoud, zelfs in gezonde cellen. In een eerste deel van dit project zullen we dit herstelmechanisme bestuderen in kritieke ziekte, aangezien een gebrekkig functioneren hiervan zou kunnen bijdragen tot accumulatie van schade, die op zijn beurt herstel van de patiënt zou kunnen verhinderen. In het tweede deel van het project zullen we in verscheidene experimenten onderzoeken of het herstelmechanisme van de mitochondriën kan gemanipuleerd worden tijdens kritieke ziekte. Hierbij veronderstellen we dat indien we autofagie kunnen stimuleren, de klaring van beschadigde mitochondriën zal verbeteren en dat dit kan leiden tot herstel van orgaanfunctie en betere overleving.

Trefwoorden:Autophagy, Mitochondria, Critical illness

Disciplines:Andere chemie, Voeding en dieetkunde, Productie van landbouwdieren, Levensmiddelenwetenschappen en (bio)technologie, Endocrinologie en metabole ziekten, Anesthesiologie, Intensieve zorgen en spoedgevallen