< Terug naar vorige pagina

Project

Het samenspel van TET1, DNA-methylatie en vitaminemetabolisme bij neuronen.

Hoewel foliumzuur (vitamine B9) het belangrijkste voedingssupplement is ter preventie van neurale buis defecten (NBD's), de meest voorkomende geboorteafwijking, is het onduidelijk waarom dit gunstig is en of er nadelige effecten zijn.  Het effect van deficiëntie van een ander essentieel nutrient, vitamine C, op zwangerschappen is ook onbekend. Beide vitamines beinvloeden de patronen van chemische kenmerken, methylatie genaamd, waarmee genetische informatie in DNA wordt gecoat en wat berichten gecodeerd in genen kan uitschakelen. Hier bestuderen we een gen, TET1, dat een eiwit produceert dat DNA-methylatie in het vroege embryo verwijdert. We bestuderen hoe de afwezigheid van TET1 of vitamine C in muizenembryo's DNA-methylatie, folaatmetabolisme en de ontwikkeling van vroege neuronale cellen beïnvloedt. Eerst zullen we onderzoeken wat de invloed is van het verlies van TET1 op de genexpressie, de opening van genomische regio's, en DNA-methylatie in een vroeg stadium van het muizenembryo welke vergelijkbaar is met de mens. We zullen onderzoeken of een tekort aan vitamine C of TET1 bij muizen, met verhoogd of verminderd folaat in het dieet, langdurige effecten zal hebben op DNA-methylatie en genfunctie van neuronale cellen in het embryo halverwege de dracht. Onze studies zullen verduidelijken wat de effecten zijn van vitamine-metabolisme in de aanwezigheid van DNA-methyleringsdefecten, wat zal leiden tot betere behandeling of preventieve maatregelen voor risicovolle zwangerschappen.

Datum:1 jan 2020  →  Heden
Trefwoorden:vitamin nutrition, DNA methylation defects, neural tube defects (NTD), high-risk pregnancies
Disciplines:Ontwikkelingsneurowetenschappen, Metabole regeling, Stamcelbiologie, Ontwikkelingsbiologie, Epigenetica