Een verstoorde ventriculo-arteriële koppeling als pathogene link tussen subklinisch hartfalen en arteriële verstijving.

Deze doctoraatsthesis onderzoekt vanuit een epidemiologisch perspectief in welke mate een verhoogde centrale bloeddruk en arteriële verstijving kan leiden tot ongunstige veranderingen in de structuur en functie van het hart. Allereerst bestudeerden we de relatie tussen linkerventrikulaire (LV) maladaptatie en arteriële kenmerken in zowel transversale als longitudinale bevolkingsanalyses. Vervolgens onderzochten we de klinische, echocardiografische en hemodynamische determinanten van de oppervlakte van de LV druk-deformatiecurve gedurende ejectie (ejection work density, EWD). Bijkomend poogden we pathofysiologisch relevante biomarkers te identificeren die veranderingen in de LV structuur en functie voorspellen. Hiervoor analyseerden we cardiovasculaire en biochemische data verzameld in Europese bevolkingsstudies. Samengevat observeerden we vanuit een epidemiologisch standpunt: dat i) arteriële verstijving bijdraagt tot LV concentrische hermodellering; dat (ii) een verhoogde pulsatiele druk mogelijks leidt tot LV diastolische dysfunctie, voornamelijk in vrouwen; dat iii) de LV drukdeformatiecurve gedurende ejectie een veelbelovende index is om de geslachtsgebonden interactie tussen preload, afterload en LV functie te evalueren; en dat iv) ongunstige veranderingen in LV geometrie en functie voorspeld kunnen worden door een reeks van pathofysiologisch relevante biomarkers. Verder onderzoek dient de pathofysiologische mechanismen te achterhalen die worden geactiveerd door systemische hypertensie, arteriële verstijving en insulineresistentie en die kunnen leiden tot LV maladaptatie en, uiteindelijk, hartfalen. Interventies die deze risicofactoren aanpakken kunnen mogelijks de progressie van hartfalen verhinderen of vertragen. Tevens dient het nut van circulerende biomarkers voor cardiovasculaire risicostratificatie verder onderzocht te worden in patiënten en in de algemene bevolking.