Dynamische interactie tussen beta cellen, antigenen en het immuunsysteem in type1 diabetes.

Type 1 diabetes (T1D) is het resultaat van een auto-immuun-gemediëerd verlies aan insuline-secreterende beta cellen in de eilandjes van Langerhans in de pancreas. De ontwikkeling van T1D gaat gepaard met een onverklaard samenspel tussen genetische en omgevingsfactoren Gedurende de laatste 20 jaren hebben studies die de mechanismen van T1D adresseren voornamelijk gefocust op de rol van T lymfocyten in de ziektemechanismen. Nochtans suggereren recente waarnemingen dat het innate of aangeboren immuunsysteem mogelijks een sleutelrol speelt in het bevorderen van T lymfocyt-gemediëerde auto-immuunreacties die T1D uitlokken in diermodellen van de ziekte. Identificatie van nieuwe actiemechanismen van de innate immuuncellen welke ontsteking en vernietiging van beta cellen uitlokken houdt een grote verwachting in voor nieuwe therapeutische interventies in het proces van auto-immune diabetes. De doelstelling van het huidige project is dan ook het karakteriseren van de rol van het innate immuunsysteem, specifiek de macrofagen, dendritische (DC), en natural killer (NK) cellen, in het ontstaan van immuunreacties tegen de eilandcellen van de pancreas in diermodellen van T1D en nagaan of natuurlijke immuunmodulatoren zoals actief vitamine D - wat het aangeboren als adaptieve immuunsyteem kan beïnvloeden - kunnen interfereren in deze dynamische wisselwerking.

Trefwoorden:Macrophage, Type 1 diabetes, Inflammation, Innate immunity, Dendritic cell, Beta cells

Disciplines:Endocrinologie en metabole ziekten, Immunologie