< Terug naar vorige pagina
Project
Aβ-Tau cascade bevordert oxidatieve stress en genomische schade die neuronaal celverlies in de hand werkt: DNA reparatiemechanismen als therapeutische doelwitten bij de ziekte van Alzheimer (R-12562)
De nood aan gecombineerde strategieën die zich richten op Aꞵ- en Tau-gemedieerde processen om de ziekte van Alzheimer (AD) een halt toe te roepen wordt steeds duidelijker door accumulerende evidentie. In dit project richten we ons op DNA-reparatiemechanismen gemoduleerd door tau, als belangrijkste oorzaak van neurodegeneratie. We zullen het belang van verouderingskenmerken en DNA-herstelsystemen in AD evalueren, om daarop gebaseerd nieuwe therapeutische benaderingen te ontwerpen om de ziekte effectief te stoppen.
Datum:1 jan 2022 → Heden
Trefwoorden:De ziekte van Alzheimer, DNA-reparatiemechanismen, Neurodegeneratie, Neurologie
Disciplines:Biogerontologie, Nucleïnezuren, Moleculaire en celbiologie niet elders geclassificeerd, Cognitieve neurowetenschappen, Neurologische en neuromusculaire ziekten, Kankerbiologie