< Terug naar vorige pagina

Project

Functionele, cellulaire en moleculaire mechanismen die inflammatie en cardiale remodellering na acute myocardschade met elkaar verbinden.

Ischemisch hartlijden (IH) is een van de belangrijkste doodsoorzaken in onze Westerse maatschappij. De metabole, functionele en structurele veranderingen na acute myocardschade, ook wel aangeduid als cardiale remodellering, bepalen de residuele functie, de ontwikkeling van hartfalen en de uiteindelijke overleving. Inflammatie en reperfusie, dragen beiden bij tot niet alleen de heling na hartinfarct, maar kunnen ze ook een verergering van de schade veroorzaken. Het type, uitgebreidheid en exacte timing van deze elementen volgend na de index schade zullen bepalen of een gunstige cardiale remodellering en heling zullen plaatsvinden of een ongunstige tot zelfs fatale evolutie. Wij zullen preklinische modellen gebruiken van IH met gestimuleerde of geïnhibeerde pathways van inflammatie. Dit zal gebeuren door transgene dierenmodellen, farmacologische interventie en pro-inflammatoire condities om de effecten van immuuncellen op functionele, cellulaire en metabole mechanismen van remodelering te onderzoeken. Om de link te begrijpen tussen cardiale functie, inflammatie, metabolisme en outcome, zullen we verdere nieuwe in vivo technieken ontwikkelen om cardiaal/respiratoir gekoppeld en simultaan opgenomen multimodale en multiparametrische beeldvormingsdata op te nemen. Dit zal toestaan om longitudinale monitoring van cardiale functie, metabolisme en inflammatie te doen in individuen, onmiddellijk na ischemische events of de bijhorende interventie tot aan de nodige translationale punten.

Datum:1 jan 2023 →  Heden
Trefwoorden:Remodeling after acute myocardial injury, Inflammatory response, Cardiac imaging: Magnetic Resonance Fingerprinting
Disciplines:Cardiale heelkunde, Cardiologie, Inflammatie, Medische biofysica, Medische beeldvorming en therapie niet elders geclassificeerd