< Terug naar vorige pagina

Project

De rol van elastine-afgeleide peptiden in de progressie van arteriële stijfheid en cardiovasculaire aandoeningen met een focus op autofagie inhibitie als onderliggend mechanisme.

Elastine is verantwoordelijk voor de elasticiteit van de vaatwand, maar door herhaalde uitrekking en relaxatie naarmate we ouder worden, zal het fragmenteren, wat leidt tot arteriële stijfheid en het vrijkomen van elastine-afgeleide peptiden (EDPs). Sommige van deze EDPs zijn biologisch actief door interactie met het elastine receptor complex (ERC) en kunnen een rol spelen bij het ontstaan van hart- en vaatziekten (HVZ). Bestaande literatuur wijst op een afname van autofagie door EDPs. Autofagie is een protectief mechanisme dat beschadigde celproducten recycleert om de cellulaire gezondheid te behouden. Lagere autofagie-niveaus kunnen bijdragen aan HVZ. Als EDPs autofagie kunnen verminderen, kan dit een mechanisme zijn waarmee ze hun schadelijke effecten uitoefenen. Daarom willen we onderzoeken of EDPs autofagie kunnen verminderen en hoe dit arteriële stijfheid en HVZ beïnvloedt. Hiermee worden drie onderzoeksvragen beantwoord: (1) Kunnen EDPs cellulaire functie en autofagie beïnvloeden in vasculaire cellen? (2) Wat is de rol van ERC signaaltransductie in de progressie van arteriële stijfheid en is autofagie-deficiëntie hierbij betrokken? (3) Kan ERC signaaltransductie leiden tot versnelde atherogenese en is autofagie-deficiëntie hierbij betrokken? Dit onderzoek heeft als doel de rol van EDPs in ouderdoms-gerelateerde afname van autofagie, vasculaire veroudering en arteriële stijfheid beter te begrijpen, om zo dit proces te vertragen en de levenskwaliteit te verbeteren.
Datum:1 jan 2023 →  Heden
Trefwoorden:AUTOFAGIE, ARTERIELE STIJFHEID, ATHEROSCLEROSE, VEROUDERING
Disciplines:Vasculaire ziekten, Celdood, Cellulaire signaaltransmissie, Cellulaire interacties en extracellulaire matrix