< Terug naar vorige pagina

Project

Ontrafelen van het cellulaire landschap en de stroomopwaartse en -afwaartse moleculaire mechanismen van perifeer arterieel vaatlijden op single-cell resolutie

Ons cardiovasculair stelsel ontwikkelt zich eerst en cardiovasculaire ziektes blijven wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak. Een primair oogpunt bij de ontwikkeling van behandelingen is dat ons vaatstelsel een arteriële en veneuze kant heeft, beiden binnenin bekleed met endotheel cellen (EC) die diverse eigenschappen vertonen. Een belangrijk gevolg van EC diversiteit is dat vaatziekten zeer vaak betrekking hebben op een bepaald type bloedvat. Perifeer arterieel vaatlijden (PAV) treft specifiek onze slagaders en is het gevolg van een stroomopwaartse atherosclerotische arteriële obstructie. Dit leidt op zijn beurt tot omleiding van de afwaartse stroom van arterieel bloed via collaterale arteries om zo tegemoet te komen aan de gebrekkige zuurstoftoevoer. Voor een integraal begrip van PAV is kennis nodig van wat er zowel stroomopwaarts als -afwaarts gebeurt. Uit eerder onderzoek weten we dat een deficiëntie voor arteriële transcriptie factor Prdm16 het herstel van de arteriële bloedtoevoer belemmert, maar we weten niet of Prdm16 deficiëntie ook atherosclerose beïnvloedt. Hier willen we met behulp van single-cell RNA sequenering (i) nagaan wat de onderliggende mechanismen zijn van wat er stroomop- en afwaarts gebeurt tijdens PAV; (ii) zien hoe (endotheliale) Prdm16 deficiëntie deze mechanismen verstoort; (iii) waar mogelijk, onze bevindingen valideren op humaan arterieel weefsel. Met deze integrale benadering hopen we meer effectieve behandelingswijzen te vinden voor PAV.

Datum:1 jan 2021 →  Heden
Trefwoorden:Peripheral arterial disease (PAD), Prdm16 deficiency
Disciplines:Vasculaire ziekten, Medische transcriptomics