< Terug naar vorige pagina

Project

Lysosomale homeostase bij de ziekte van Alzheimer

De voortplanting van de ziekte van Alzheimer (AD) is gedeeltelijk gebaseerd op het exo / endocytoseproces dat de verspreiding van tau- en A-oligomeren bevordert, de belangrijkste proteïnen die kenmerkend zijn voor de ziekte. Eerdere studies identificeerden verschillende genen als risicofactoren voor de late aanvang van de ziekte van Alzheimer (LOAD). Een van deze genen is PLD-3, dat betrokken is bij lysosomale regulatie, maar de functies ervan worden nog steeds verkeerd begrepen. Het belangrijkste doel van dit project zal zijn om te begrijpen in welke verhoudingen de endolysosomale disfunctie betrokken is bij LOAD. Om dat te beoordelen, zullen we zowel menselijke neuronen als muismodellen gebruiken in combinatie met moleculaire en cellulaire biologische benaderingen. Tijdens dit project zullen we drie hoofddoelstellingen hebben. Ten eerste zullen we de rol van PLD3 in endo-lysosomale transportregulatie en homeostase toelichten. Ten tweede zullen we de impact van PLD3-deficit op lysosomale homeostase onderzoeken via subcellulaire omics-profilering. Ten slotte zullen we de geïdentificeerde doelwitten in vitro en in vivo valideren. Indien succesvol, kan dit project uitgroeien tot een gestandaardiseerd technologisch platform voor het systematisch screenen van risicofactoren bij LOAD en bij andere neurodegeneratieve ziekten.

Datum:25 sep 2020 →  11 dec 2020
Trefwoorden:Alzheimer
Disciplines:Neurologische en neuromusculaire ziekten
Project type:PhD project