TIE receptoren als moleculaire schakelaars tussen een pro-angiogeen of bloed vat normaliserend effect van macrofagen.

Angiogenese, het proces van ontwikkeling van bloedvaten, is een belangrijk mechanisme in gezondheid en
ziekte. Angiogenese wordt uitgebreid bestudeerd als een therapeutisch doelwit in omstandigheden waarin
afwijkende bloedvatgroei verslechtert de klinische uitkomst, zoals bij atherosclerotische plaque
vorming. Angiogenese wordt echter ook bestudeerd als een therapeutisch hulpmiddel om ischemisch te bevoorraden
weefsel met bloedvaten. Een goede kennis van de factoren die de groei van bloedvaten reguleren en
rijping is onmisbaar om effectieve behandelingen te ontwerpen die een functie kunnen stoppen of herstellen
vasculair netwerk.
Hier zullen we de rol van een specifiek type immuuncellen (macrofagen) op angiogenese onderzoeken.
We veronderstellen dat TIE2 die macrofagen tot expressie brengt (TEM's) beide belangrijk zijn tijdens het initiële bloed
vaatgroei, maar spelen ook een rol bij de volgende stappen van expansie van bloedvaten, hermodellering
en rijping. We veronderstellen dat dit effect wordt gemedieerd door de TIE2-bindende groeifactoren, de
angiopoietines. De moleculaire route van TIE2 in TEMs is niet goed beschreven. Wij zullen
onderzoeken hoe de angiopoietinen de TIE2-receptor op TEMs activeren en of dit een situatie is
afhankelijk. Verder zullen we beoordelen of dit van invloed is op angiogenese en vooral vasculair
rijping. Ten slotte zullen we de moleculaire routes identificeren die bij deze processen zijn betrokken. Met de
huidig ​​project hopen we therapeutische doelen te identificeren die kunnen worden gebruikt om angiogenese te fine-tunen
modulerende behandeling.