Nieuwe doelwitten voor neuroprotectie in beroerte? (NETs)

Ischemische beroerte is wereldwijd een van de grootste doodsoorzaken van sterfte en verlammingen. De medische relevantie van deze pathologie staat echter in schril contrast met de beperkte behandelingsmogelijkheden. Slechts één farmacologische therapie is vandaag voor handen: trombolyse van de occluderende bloedklonter via tissue-plasminogen activator (t-PA). Het gebruik van t-PA is echter geassocieerd met tal van beperkingen, zoals de kans op bloedingen, een nauw therapeutisch tijdsvenster en neurotoxiciteit. Het tijdig herstellen van de bloedstroom in de verstopte arterie in de hersenen is cruciaal is om hersenschade zo veel mogelijk te beperken. Reperfusie van het ischemische hersenweefsel kan echter zorgen voor bijkomende schade door zogenaamde reperfusieschade, wat leidt tot een verslechtering van de klinische situatie bij de patiënt. De ontwikkeling van nieuwe therapieën voor ischemische beroerte is niet evident gezien onze onvolledige kennis van de complexe moleculaire en cellulaire interacties die bijdragen tot de finale hersenschade. Recente inzichten tonen aan dat trombo-inflammatoire processen een belangrijke rol spelen. Een recent ontdekte nieuwe link tussen trombose en inflammatie zijn de 'neutrofiel extracellulaire traps' of NETs. NETs spelen ene rol bij trombose en NET biomerkers worden geassocieerd met de graad van verschillende pathologieën. In dit project wordt de rol van NETs in ischemische beroerte onderzocht.