Intensieve zorgen voorbij het acute 'adaptieve' tijdsverster: van impact op de “vecht of vlucht” reactie van de bijnier naar een potentiële nieuwe behandeling

We veronderstellen dat de onderdrukte ACTH (CRH) -synthese en -afgifte herstellen wanneer het cortisolmetabolisme normaliseert. Wanneer echter kritieke ziekte wordt verlengd en ACTH onderdrukt blijft, kan een klinisch fenotype van adrenale disfunctie volgen. We veronderstellen ook dat CRH adrenocorticale deprivatie van trofische ACTH-effecten en daaruit voortvloeiende bijnieratrofie kan voorkomen, terwijl overdosering in de aanwezigheid van actieve hypofyse-feedbacklussen en weefselspecifieke regulatie van GR-signalering wordt vermeden. Deze hypothese zal worden getest in 3 klinische onderzoeken en 2 dierstudies.