De cellulaire en moleculaire architectuur van ischemische beroerte- en ECMO-klonters: Nieuwe inzichten in de pathofysiologie en therapie door middel van histologische studies.

Acute ischemische beroerte is wereldwijd één van de voornaamste oorzaken van functiebeperkingen en mortaliteit. Dit wordt veroorzaakt doordat een bloedklonter cerebrale arteries occludeert wat leidt tot een verminderde bloedtoevoer en onomkeerbare hersenschade van het getroffen hersenweefsel. De morbiditeit van ischemische beroerte zal blijven stijgen omdat net leeftijd één van de belangrijkste risicofactoren is. Vervolgens is de socio-economische impact van een beroerte disproportioneel ten opzichte van de gelimiteerde therapeutische opties. Op dit ogenblik bestaat er slechts één goedgekeurd farmacologisch/trombolytisch geneesmiddel, ‘tissue plasminogen activator (t-PA)’. Dit geneesmiddel kan alleen maar toegediend worden binnen de 4.5 uur na het optreden van de eerste symptomen. Wanneer men dit geneesmiddel later zou toedienen, kan dit leiden tot een intracraniële bloeding. Bijgevolg kan t-PA dus slechts bij de helft van de patiënten gebruikt worden en zelfs als het toegediend kan worden, dan zal het slechts bij de helft van de patiënten leiden tot een succesvolle rekanalisatie. Op dit moment zijn de factoren die aan de basis liggen van deze ‘t-PA resistentie’ nog niet gekend. Wanneer de standaard trombolytische therapie faalt, kan men gebruik maken van de trombectomie. Deze techniek zorgt ervoor dat de klonter mechanisch verwijderd kan worden uit de cerebrale arteries en geeft meteen ook de mogelijkheid om deze klonter ex vivo te analyseren. Bijgevolg is het doel van dit project het ontrafelen van zowel klinische (e.g. ‘functional outcome’) als fundamentele (e.g. klontersamenstelling) aspecten van een beroerte door cerebrale trombi van patiënten te analyseren.